123
Биомед Новости

Ученые нашли причину возникновения болезни Альцгеймера

Ученые МГУ совместно с коллегами из Института молекулярной биологии (ИМБ) РАН и Лондонского королевского колледжа выяснили возможную причину возникновения болезни Альцгеймера. Результаты исследования были опубликованы в журнале Scientific Reports, сообщает пресс-служба вуза.

Открытие ученых в перспективе позволит разработать препарат, который сможет вылечить прежде считавшееся неизлечимым заболевание.

«Болезнь Альцгеймера — широко распространенное дегенеративное заболевание центральной нервной системы, приводящее к утрате умственных способностей. До настоящего времени болезнь Альцгеймера считалась неизлечимым заболеванием», — рассказал Владимир Польшаков, ведущий научный сотрудник факультета фундаментальной медицины МГУ.

Одной из наиболее распространенных гипотех развития этой болезни является амилоидная. Амилоиды (бета-амилоидные пептиды) – молекулярная конструкция белкового типа, которая у здорового человека отвечает за защиту нервных клеток мозга. Выполнив свою функцию, амилоиды выводятся из организма белками-чистильщиками. Согласно гипотезе, в какой-то момент защитники нервных клеток становятся их убийцами, пептиды начинают объединяться между собой, и постепенно мозг покрывается амилоидными бляшками. Однако ранее о причинах этого превращения было известно очень мало.

«Важную роль в инициализации этих процессов играют ионы переходных металлов, прежде всего цинка. Цинк, вообще говоря, выполняет в мозге массу полезных и важных функций, однако здесь он был на очень серьезных основаниях заподозрен во «вредительстве», в том, что именно он является одним из инициализаторов каскада процессов, приводящих к болезни Альцгеймера. Однако что конкретно происходит при взаимодействии молекул бета-амилоидного пептида с ионами цинка, с какими аминокислотными остатками связываются эти ионы, и как такое связывание стимулирует процессы агрегации пептида, оставалось неясным. Мы поставили перед собой задачу прояснить хотя бы часть этих вопросов», — отметил Польшаков.

Сибирские ученые работают над методом ранней диагностики болезни Паркинсона

В рамках исследования был задействована спектроскопия ядерного магнитного резонанса (ЯМР), которая позволила детально разобраться с протекающими химическими процессами и изменениями структуры в ходе связывания пептида с ионами цинка и дальнейшей агрегации. Ученым удалось выявить и изучить два патогена: «английский мутант» и изомеризованный бета-амилодный пептид.

Первый отличается от нормального амилоида одной аминокислотной заменой.

Второй по своему химическому составу идентичен нормальному пептиду человека, но один из его аминокислотных остатков, аспарагиновая кислота, представляет собой молекулу с другим взаимным расположением атомов.

Несмотря на различие в структуре обнаруженных патогенов, ученые смогли выяснить, что в обоих случаях спусковой крючок оказался одним и тем же  — роль зародышей патогенной агрегации в обоих случаях играли образующиеся в самом начале патогенные димеры пептида, т.е. две молекулы пептида, скрепленные ионом цинка.

Основываясь на этом сходстве, исследователи разработали предполагаемый механизм контролируемой ионами цинка процедуры превращения пептида-защитника в пептид-убийцу.

Об авторе

Валерия Щеголевская

Валерия Щеголевская

Главный редактор Russian IT World